目前糖尿病已經成為全球流行性疾病，全球糖尿病患病率為8.3%，中國成年人糖尿病患病率是9.7%，糖尿病前期的患病率為15.5%。肥胖與胰島素抵抗是糖尿病發生的重要機制，而目前關于胰島素抵抗發生發展的機制尚未完全明確。

　　北京友誼醫院的劉冰、于恒池和孫廣永作為共同第一作者，張棟教授和洪旭主任作為共同通訊作者的文章“OX40 promotes obesity-induced adipose inflammation and insulin resistance ”于近日在醫學期刊Cellular and Molecular Life Sciences(影響因子 5.788)上發表。此項研究在國際上首次提出免疫共刺激分子OX40促進肥胖相關胰島素抵抗的觀點，加深了免疫調控對胰島素抵抗及2型糖尿病發生機制的認識。

　　此項研究發現免疫共刺激分子OX40敲除后，小鼠因高糖高脂飲食造成的體重增加、空腹血糖升高、糖耐量異常以及胰島素敏感性下降均得到了明顯改善，脂肪細胞的體積以及脂肪組織的炎癥亦明顯減輕。該研究進一步探討了OX40調控脂肪組織慢性炎癥及胰島素抵抗的機制，發現OX40通過促進T細胞活化、Th1和Th7細胞的分化，并抑制Treg細胞的活性，加重了脂肪組織的慢性炎癥，最終導致胰島素抵抗和糖尿病的發生。進而課題組對比超重與體重正常人群也發現，BMI>28的超重人群的外周血免疫細胞的OX40表達明顯高于體重正常人群，證實不單純是小鼠，肥胖人群也的確存在OX40參與的慢性炎癥改變。該研究為研究胰島素抵抗及糖尿病的發病機制開拓了新的方向，對糖尿病的預防及治療具有重要的臨床意義。

　　該研究獲得北京市自然科學基金面上項目及移植耐受與器官保護北京市重點實驗室開放課題資助。

(文/于恒池)